来自 Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) 的一组研究人员透露，大脑细胞可以检测到血液中疟原虫的存在，从而引发脑疟疾的炎症。这一发现揭示了辅助治疗的新目标，可以在疾病的初始阶段抑制脑损伤并避免神经系统后遗症。

脑型疟疾是恶性疟原虫感染的严重并发症，恶性疟原虫是引起疟疾的最致命的寄生虫。这种形式的疾病表现为意识障碍和昏迷，主要影响 5 岁以下儿童，是撒哈拉以南非洲国家该年龄组的主要原因之一。那些存活下来的人经常受到使人衰弱的神经系统后遗症的影响，例如运动障碍、瘫痪以及言语、听力和视力障碍。

为了防止某些分子和细胞到达大脑，这会干扰其正常功能，来自血管内层的特化细胞，即内皮细胞，被紧紧地保持在一起，在血液和这个器官之间形成一道屏障。脑型疟疾源于对感染的无节制炎症反应，导致这一屏障发生显着改变，从而导致神经系统并发症。

在过去几年中，该领域的专家将注意力转向了一种名为干扰素-β 的分子，该分子似乎与这一病理过程有关。所谓的干扰病毒复制，这种高度炎症分子有两个方面：它可以保护或导致组织破坏。例如，众所周知，尽管它在 中具有抗病毒作用，但在给定的感染浓度和阶段，它可能会导致肺损伤。类似的动态被认为发生在脑型疟疾中。然而，我们仍然不知道是什么导致了干扰素-β的分泌，也不知道所涉及的主要细胞。

最近由 IGC 领导并发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究表明，大脑中的内皮细胞起着至关重要的作用，能够在早期阶段感知疟原虫的感染。它们通过内部传感器检测感染，该传感器触发一系列事件，从干扰素-β的产生开始。接下来，它们释放一种信号分子，将免疫系统细胞吸引到大脑，启动炎症过程。