乌得勒支大学医学中心(荷兰)转化免疫学中心的研究人员发现，短暂的炎性疼痛会导致感觉神经元的线粒体和氧化还原变化，这种变化持续到疼痛消失后。这些变化似乎容易导致无法解决后续炎症引起的疼痛。此外，针对细胞氧化还原平衡可以预防和治疗啮齿动物的慢性炎症疼痛。

患有炎症性疾病的患者即使在炎症消退后，疼痛也常常持续存在。导致疼痛消退失败以及从急性疼痛转变为慢性疼痛的分子机制尚不清楚。一段时间以来，已有线索表明线粒体功能障碍可能与此有关。在一项临床研究中，大约 70% 的遗传性线粒体疾病患者会出现慢性疼痛。然而，线粒体在解决炎症疼痛中的确切作用尚不清楚。

线粒体紊乱

为了揭示线粒体在缓解疼痛中的作用，Hanneke Willemen 博士。Niels Eijkelkamp 博士领导的研究小组(UMC Utrecht 转化免疫学中心)使用了痛觉过敏启动模型。在该模型中，短暂的炎症会导致神经元可塑性，从而导致随后的炎症刺激后疼痛持续存在;一个完美的模型来研究疼痛缓解过程中出现的问题。

Hanneke 及其同事发现，小鼠的痛觉过敏引发会导致感觉神经元的线粒体和代谢紊乱。研究人员将这些干扰与线粒体蛋白(ATPSc-KMT)表达的增加联系起来，在之前的研究中，线粒体蛋白与患者的慢性疼痛有关。